La ciencia explica por qué tener diarrea es tan importante para nuestro cuerpo

Aunque debería ser una cuestión reservada para los científicos, todos nos hemos preguntado por qué motivo hay veces que nuestro cuerpo decide no hacer la digestión y nos hace expulsar esa «papilla» marrón que tanto odiamos.

Si bien es verdad que tiene sentido que su propósito sea el de expulsar las infecciones tan pronto como sea posible, no existen demasiadas evidencias biológicas que respalden esta suposición.

Por esta razón, unos investigadores han decidido meterse de lleno en el fangoso mundo de la diarrea e intentar comprobar si realmente es un mecanismo de defensa efectivo o un simple capricho de la naturaleza sin ningún otro objetivo más que fastidiar.

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«La hipótesis de que la diarrea ayuda a liberar patógenos intestinales ha sido debatida durante siglos», decía uno de los miembros del equipo de investigación, Jerrold Turner.

«Su impacto en la progresión de las infecciones intestinales sigue siendo desconocido. Con el estudio buscamos definir cuál es el papel de la diarrea, y ver si su prevención podría retrasar la depuración del patógeno y prolongar la enfermedad«.

Una de las cosa que más interesaba al equipo era conocer qué ocurría en nuestros intestinos para que tanta agua pudiese pasar hasta el tramo final de la digestión.

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Utilizando ratones como sujetos de estudio, los científicos intentaron descubrir cómo afectaba la «diarrea del viajero» sobre el revestimiento intestinal de los animales. De esta manera, los investigadores pudieron comprobar qué cantidad de agua puede pasar a través de los intestinos para que llegue a producirse la diarrea.

El equipo descubrió que en respuesta a una infección, las células inmunitarias comienzan a gravitar hacia la pared intestinal y desencadenan la producción de una proteína llamada interleuquina-22, la cual se fusiona con las células del revestimiento intestinal para producir una segunda proteína llamada claudin-2.

El papel de esta proteína es trabajar con otras células para formar aperturas de gran tamaño en la pared intestinal, de manera que una mayor cantidad de agua pueda pasar a través de la misma para limpiarlo.

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Todo esto ocurrió en tan solo dos días desde que la infección bacteriana se induciera, mucho antes de que la inflamación y el daño en los tejidos comenzasen a hacer que la infección fuese visible.

Aunque se ha observado a la claudina-2 en humanos anteriormente, esta es la primera ocasión en la que se ha analizado la interacción con la interleucina-22 en caso de una infección bacteriana. Y sugiere que si tener diarrea puede ser una pesadilla, no tenerla podría ser un destino aún peor.

A continuación se puede ver la interacción entre la interleucina-22 (esfera azul) y la claudina-2 para combatir la bacteria C rodentium:

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Pei-Yun Tsai et. al

Este mecanismo de activación no es lo único que hace que el concepto de diarrea sea más complicado de lo que pensábamos. También parece interactuar con las bacterias para combatir la infección.

El equipo se dio cuenta de esto al observar tres grupos diferentes de ratones. Uno de ellos modificado genéticamente para sobreproducir claudin-2, otro tenía bloqueada la capacidad de producir claudin-2 y el último grupo estaba formado por ratones normales para que sirviesen de control.

Como se esperaba, el grupo control experimentó un episodio de diarrea normal en respuesta a la infección. Por otro lado, el grupo que había sido preparado para producir claudin-2 tuvo diarrea todo el tiempo. Sin embargo, ninguno de los grupos sufrió tanto como los ratones que tenían bloqueada la producción de esa proteína.

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A pesar de que eran los únicos que no se fueron por la patilla en un primer momento, experimentaron los síntomas más severos relacionados con la infección y también fueron los que tardaron más tiempo en eliminar las bacterias de su sistema inmunológico.

Sin embargo, eso no los salvó de padecer diarrea. Además de sufrir un daño tisular mucho mayor que los otros dos grupos y una proliferación de las bacterias dañinas, después de 10 días desde la infección, la diarrea finalmente se estableció y permaneció «significativamente más severa» que los otros dos grupos hasta el día 21.

Los investigadores sugieren que si el cuerpo no es capaz de producir diarrea para liberar la infección a causa de la interacción de la interleucina-22 y la claudina-2, este comienza a descomponer su propio revestimiento intestinal para forzar el paso del agua.

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Es importante señalar que el experimento solo ha sido llevado a cabo en ratones, por lo es demasiado pronto para afirmar que el mismo proceso ocurre en los humanos. Sin embargo, como también producimos la proteína interleuquina-22, es probable que también sea la responsable que desencadena la producción de diarrea cuando enfermamos.

Además, esta investigación muestra que cualquier medicamento diseñado para bloquear su actividad o la de la claudin-2 podría estar creando más perjuicios que beneficios.

Así que ya sabes, la próxima vez que te tengas que quedar una hora sobre la taza del váter, no te quejes más y da gracias al favor que te está haciendo tu cuerpo.

¡Comparte el origen de la diarrea con todos tus amigos!

Fuente: Sciencealert