La dermatitis atópica, comúnmente conocida como eccema, es un trastorno cutáneo crónico que se caracteriza por la aparición de erupciones pruriginosas y descamativas. Hasta hace relativamente poco no se sabía exactamente la causa y el proceso mediante el cual se formaban estas heridas en la piel, sin embargo, ya podemos saber cómo se producen realmente.
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En 2006, los investigadores encontraron un fuerte vínculo entre las personas que carecen de una determinada proteína de la piel, y el riesgo de desarrollar eccema. Ahora, los científicos han trabajado sobre los resultados para descubrir qué es exactamente lo que sale mal. Esta investigación podría ayudarnos a encontrar una cura real y efectiva.
El eccema es una afección cutánea muy común que afecta al 20% de los niños y al 3% de los adultos de todo el mundo. Aunque existan muchas cremas y lociones para tratar los síntomas, esta afección todavía no tiene cura.
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Durante la última década, los científicos han descubierto que el eccema se asocia con una falta genética de filaggrina (proteína agregadora de filamentos) en la piel. Esta proteína ayuda a dar forma a las células individuales de la piel y juega un papel muy importante en la protección de ésta.
Si una persona tiene una mutación genética que impide el suministro adecuado de filagrina, puede desarrollar afecciones cutáneas como eccema o ictiosis vulgar, donde las células de la piel no se desprenden y, en su lugar, se amontonan como si fuesen escamas de pescado.
Ahora los científicos de la Universidad de Newcastle, Reino Unido, en colaboración con GSK Stiefel, han estudiado una serie de proteínas y vías moleculares que conducen a este problema de insuficiencia.
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"Hemos demostrado que la falta de la proteína filaggrina es suficiente para alterar las proteínas clave y las vías involucradas en el desencadenamiento del eccema", afirma el investigador principal Nick Reynolds de la Universidad de Newcastle.
Para localizar estos mecanismos, el equipo utilizó un modelo de piel viva tridimensional creado en el laboratorio. Alteraron la capa superior de esta "piel" para que se volviera deficitaria en filagrina, al igual que en las personas que tienen esta mutación genética.
Encontraron que esta deficiencia por sí sola podría desencadenar una serie de cambios moleculares en importantes mecanismos reguladores de la piel. Esto afectó a la estructura celular y a la función de barrera protectora. Incluso las células se inflamaron.
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"Cabe destacar que, por primera vez, hemos identificado 17 proteínas que cambian con la deficiencia de la filagrina."
Los investigadores luego verificaron sus hallazgos iniciales mediante el análisis de proteínas en muestras de piel de seres humanos reales, comparando los resultados entre los participantes con eccema y sujetos sanos.
Encontraron que varias de las proteínas que detectaron fueron alteradas de manera similar sólo en aquellos con eccema. Aunque esta investigación solo suponga un paso para la cura final, podemos decir que cada día estamos más cerca.
"Este tipo de investigación permite a los científicos desarrollar tratamientos que apuntan a la causa real de la enfermedad, en lugar de simplemente tratar los síntomas", dijo Nina Goad de la Asociación Británica de Dermatólogos en un comunicado de prensa.
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Por si quieres profundizar más sobre este tema, el estudio fue publicado en el Journal of Allergy and Clinical Immunology.
¿Qué te parecen los resultados de la investigación? ¡Cuéntanoslo en los comentarios! ¡Comparte este interesante artículo con todos tus amigos! Fuente: Science Alert
